6.8. Системогенез или смерть

                Консолидация, упрочение вновь сформированной памяти включает морфологические изменения нейронов, такие, например, как изменение размера синапсов, изменение их числа (C.H. Baily, E.R.Kandel 1993). Начальным звеном каскада молекулярно-биологических процессов, обусловливающих морфологические модификации нейронов как в процессе морфогенеза (ранний онтогенез), так и при консолидации формируемой в процессе научения памяти, является активация (экспрессия) “ранних” генов. Активация “ранних” генов довольно краткосрочный процесс (занимает около 2 часов), сменяемый второй волной экспрессии — “поздних” генов; в составе второй волны активируются морфорегуляторные молекулы, имеющие отношение к морфологическим модификациям нейрона (К.В. Анохин 2001).

                Активация “ранних” генов у взрослого индивида имеет место не только при научении, но и при поражениях нервной системы, повреждениях тела, голоде, стрессе и т.д. Общим для всех этих ситуаций является то, что ранее сформированные способы согласования метаболических “потребностей” нейронов оказываются неэффективными. Поиск новых путей согласования включает как модификации на уровне поведенческих адаптаций, так и молекулярно-генетические и морфологические перестройки.

                Нейрон может обеспечить "потребности" своего метаболизма, объединяясь с другими элементами организма в функциональную систему (см. 3.7.). Поэтому, как в норме (научение), так и в патологии (например, восстановление после инсультов, травматических, опухолевых и т.п. поражений мозга), когда проблему согласования “потребностей” нельзя решить с использованием имеющихся у индивида способов согласования (т.е. в рамках имеющегося у индивида опыта)  развертываются процессы системогенеза.

                О формировании новой системы, направленной на достижение конкретного результата, как о важнейшем звене механизмов научения  уже шла речь выше. Адаптационные изменения организации внутренней среды и соотношения индивида со средой внешней, возникающие в условиях патологии, могут быть также рассмотрены, как формирование новых путей достижения положительных результатов (K. Goldstein 1933). Многочисленными исследованиями динамики мозговой активности, например, после локальных его повреждений показано, что в интактных структурах мозга развиваются процессы реорганизации, обусловливающие восстановление поведения, и что эти процессы  сопоставимы с пластическими перестройками, имеющими место  при научении в норме (Yu.I.Alexandrov et al. 1990; C.W. Cotman et al., 1998; T.E. LeVere, 1980; и др.). В связи с этим не удивительно, что реювенилизация — активация у взрослого процессов, характерных для созревания мозга в раннем онтогенезе, имеет место не только при научении в норме (см. 6.4.), но и при восстановлении после поражений мозга (S.C. Cramer, M. Chopp 2000).

                 В случае если процессы системогенеза протекают успешно, формируются новые системы, устанавливаются новые межнейронные соотношения, обеспечиваемые морфологическими перестройками (в основе которых — активация генетического аппарата) и обеспечивающие удовлетворение метаболических “потребностей” нейронов, а, следовательно, и их выживание. Если же нет — рассогласование между “потребностями” нейронов и их микросредой не устранено, нейроны гиперактивны, экспрессия “ранних” генов затягивается: одна волна экспрессии сменяет другую. В этих случаях в нейронах могут экспрессироваться так называемые гены “смерти”, активация которых ведет к гибели нервных клеток (S.S. Schreiber, M. Baudry 1995).

                В рамках такого представления множественные повторные волны экспрессии “ранних” генов на начальных стадиях онтогенеза (L.Kaczmarek, A. Chaudhuri 1997) возможно связать не только с интенсивным морфогенезом и формированием все новых поведенческих актов (у многих животных за первые недели постнатального онтогенеза формируется больше половины актов всего поведенческого репертуара; см. в. Ю.И. Александров 1989), но и с гибелью в этот период 50% или более из появляющихся нервных клеток (см. 6.5.). 

                Итак, в случае возникновения рассогласования между “потребностями” нейрона и его микросредой и при невозможности устранить рассогласование в рамках имеющегося опыта, как в норме (в раннем онтогенезе и у взрослого), так и в патологии у него имеется, образно говоря, следующая альтернатива: вовлечение в успешный системогенез или смерть. Это вовлечение может носить характер системной специализации или аккомодационной реконсолидации (см. 7.12.).  

                Логично полагать, что особенно часто второй вариант развития событий — смерть — имеет место в условиях патологии. Но не только. Можно предположить, что в случаях, когда индивид оказывается в “неизбегательной” ситуации (что в субъективном плане может вести к депрессивному состоянию) или  в ситуации обучения долго  не способен решить очень сложную проблему  также имеет место нарастание частоты смерти нейронов.

                Необходимо подчеркнуть здесь не только негативный, но и позитивный, в общеорганизменном плане, аспект гибели нейронов. Выше отмечалось, что гибель клеток в раннем онтогенезе — характеристика, присущая нормальному созреванию. Фатальный для отдельных клеток исход — гибель — может оказываться неизбежной платой за возможность осуществления успешного системогенеза и далее: на протяжении всего индивидуального развития. Неизбежной, возможно, в том случае, если метаболические “потребности” каких-либо клеток вступают в неустранимое противоречие с теми новыми способами согласования “потребностей” клеток индивида, формирование которых диктуется необходимостью соответствовать изменившимся условиям внешней и/или внутренней среды и выражается в образовании новых систем и изменении межсистемных отношений.